Åderförfettning (ateroskleros) är en process som ökar risken för hjärtinfarkt, stroke och andra sjukdomar i hjärta och kärl. En rad studier har tittat på olika matvanor och kostfaktorer, bland annat fett, fullkorn, fisk, kostfiber och enskilda vitaminer. Nedan sammanfattas resultat från studier på vuxna där man främst tittat på fettintag och fettkvalitet.
Sammanfattande slutsatser
Sammantaget tyder studierna på att kostens fettkvalitet kan påverka utvecklingen av åderförfettning, men att flera andra kostfaktorer inverkar. Interventionsstudierna pekar på att en begränsning av intaget av mättat fett möjligen kan fördröja utvecklingen av åderförfettning. Studierna omfattar relativt få personer, de flesta med förhöjd risk för hjärtsjukdom. Observationsstudier ger delvis motstridiga resultat. Mer kontrollerade studier behövs för att klarlägga betydelsen av fettsammansättning och andra kostfaktorer för utvecklingen av åderförfettning.
Kommentarer till studierna
Interventionsstudier
Wildman et al. (2004) undersökte utveckling av åderförfettning mätt som förändring i tjockleken av intiman, det innersta lagret i kärlväggen (IMT), i halspulsådern under fyra år hos 357 kvinnor 44-50 år. Kvinnorna deltog i en kost- och motionsintervention eller en kontrollgrupp. Interventionen omfattade rådgivning i grupp vid 15 tillfällen under 20 veckor. Råden syftade till att begränsa energiintaget, minska andelen fett och mättat fett samt att öka den fysiska aktiviteten. Hos kontrollerna ökade förtjockningen av intiman (IMT-progressionen) efter klimakteriet. Bland 160 kvinnor som var i eller hade passerat klimakteriet var IMT-ökningen per år hälften så stor för kvinnor i interventionsgruppen jämfört med kvinnor i kontrollgruppen. Författarnas slutsats är att kost- och motionsintervention kan bromsa den ökning av åderförfettning som sker efter klimakteriet.
I en annan interventionsstudie fick 94 män och kvinnor med hjärtsjukdom råd om att ändra fettintaget (Markus et al. 1997). Målen för kostinterventionen omfattade begränsning av totalfett till högst 27 procent av energiintaget (E%), mättat fett till högst 7 E% och enkelomättat och fleromättat till vardera högst 10 E%. Utveckling av åderförfettning (intimatjocklek) mättes i halspulsådern vid studiestart och var sjätte månad. Matvanorna mättes med 7-dagars kostregistrering. 86 personer (91 procent) deltog i minst 2 år. Intag av kolesterol, olösliga kostfiber, BMI och rökning var signifikant kopplade till årlig ökning av intimatjockleken. Bland personer med ökning av intimatjockleken var en ökad kvot mellan enkelomättat fett och mättat fett, det vill säga mer enkelomättat fett i förhållande till mättat fett, samt stearinsyra, kopplade till mindre förtjockning av kärlen.
I den så kallade STARS-studien mättes diameter i hjärtpulsådrorna och förträgning av kärlen hos 50 män med kärlkramp eller hjärtinfarkt. Männen delades slumpmässigt in i två grupper där den ena gruppen under 39 månader åt en kost med 27-28 E% fett, varav 8-10 E% mättat fett och 7-8 E% fleromättat fett, och 3 gram/MJ kostfibrer och den andra åt en kontrolldiet med 37 E% fett, varav17 E% mättat fett och 5 E% fleromättat fett, och 2 gram/MJ kostfibrer (Watts et al. 1996). Efter 39 månader hade kärldiametern minskat mer i kontrollgruppen, det vill säga graden av åderförfettning hade ökat. Förändringen var främst kopplad till intaget av mättat fett, speciellt stearinsyra, och transfettsyror.
Bemelmans et al (2002) undersökte förändring i intimatjockleken (IMT) i hjärt- och lårpulsådrorna hos 103 personer med lätt förhöjda kolesterolvärden som deltog i en kostintervention. Efter två års intervention hade intaget av mättat fett minskat med i genomsnitt 1,8 energiprocentenheter. Man delade in personerna i fem grupper efter förändringen i intaget av mättat fett. För personer i den lägsta femtedelen, där intaget minskade med i genomsnitt 5,9 energiprocentenheter, var förändringarna i halspulsåderns intima +0,03 mm och i lårpulsåderns intima -0,09 mm. I den övre femtedelen, där intaget av mättat fett ökade med 1,6 energiprocentenheter, var motsvarande förändring +0,10 mm respektive +0,17 mm. Man mätte även en markör för inflammation,”soluble intercellular adhesion molecule-1” (sICAM-1). Halten av sICAM-1 minskade bland personer som minskade intaget av mättat fett, men ökade bland personer som ökade intaget av mättat fett. Författarnas slutsats är att minskat intag av mättat fett kan bromsa utvecklingen av åderförfettning, mätt med intimatjocklek, och att en sådan förändring även är kopplad till minskad halt av sICAM-1.
Prospektiva observationsstudier
I en studie av 224 kvinnor med hjärtsjukdom, som passerat klimakteriet, mättes utvecklingen av åderförfettning med kärlröntgen (luminal diameters of epicardial segments) under en treårsperiod och jämfördes med matvanorna vid studiestart (Imamura et al. 2009). Matvanorna graderades med två kostindex. Det ena, (DGAI), baserades på 20 råd i Dietary Guidelines for Americans 2005, vilka bland annat innebär frekvent intag av frukt och grönsaker, fullkorn och fiber, och begränsat intag av mättat fett, transfett, salt och socker. Ett viktat index (wDGAI) utarbetades mot bakgrund av observerade samband mellan ingående komponenter i DGAI och utvecklingen av åderförfettning. Av de ingående komponenterna predikterade följsamhet till rekommendationer om intaget av kostfiber, fett och kolesterol långsammare åderförfettning, men man fann inget samband mellan utveckling av åderförfettning och DGAI som helhet. Däremot påvisades en långsammare utveckling av åderförfettning hos kvinnor med ett högre wDGAI. Författarna drar slutsatsen att index som mått på kostens kvalitet bör anpassas efter de hälsoeffekter man studerar.
Mozaffarian et al. (2005) undersökte förändring i åderförfettning i hjärtpulsådror bland 235 kvinnor som passerat klimakteriet (medelålder cirka 65 år) med etablerad hjärtsjukdom (förträngning i kranskärlen) under i genomsnitt 3,1 års uppföljning. Man jämförde förändringen i den minsta diametern i hjärtpulsådrorna i segment av det inre skiktet i hjärtsäcken (major coronary epicardial segments) i relation till intaget av mättat fett, indelat i kvartiler (fjärdedelar). Matvanorna kartlades med frekvensformulär vid studiestart. Fettintaget var i genomsnitt 25 procent av energiintaget (E%). Kvinnorna grupperades efter intag av mättat fett. Bland kvinnor i den lägsta fjärdedelen var intaget av mättat fett 6 E% och det totala fettintaget 18 E%, medan intaget av mättat fett var 12 E% respektive 32 E% bland kvinnor i den övre fjärdedelen. Intaget av kolhydrater var 67 E% i den lägre fjärdedelen och 48 E% i den övre. Intaget av fett och kolhydrater bland den övre fjärdedelen av kvinnorna låg därmed närmare de svenska och nordiska rekommendationerna än bland kvinnorna i den undre fjärdedelen.
Resultaten visade en mindre minskning av den minsta diametern i kärlen och en mindre progression av kärlförträngning med ökat intag av mättat fett. Ökat intag av kolhydrater var också kopplat till utveckling av åderförfettning, speciellt för kolhydrater med högt glykemiskt index (GI). Man fann att fleromättat fett också var kopplat till progression i beräkningsmodeller där det ersatte enkelomättat eller mättat fett, men inte då det ersatte kolhydrater eller protein. Intag av totalfett och enkelomättat fett var inte kopplat till progression. Författarna diskuterar betydelsen av mängd och typ av fett och kolhydrater för utveckling av hjärt- och kärlsjukdom och att resultaten tyder på att effekterna kan skilja sig åt mellan män och kvinnor.
Studien omfattar äldre kvinnor med etablerad hjärtsjukdom med ett lågt fettintag i förhållande till de nordiska och svenska rekommendationerna. Det försvårar tolkningen av studien och dess relevans för koster med högre fettinnehåll.
Tvärsnittsstudier
Tell et al. (1994) undersökte i en tvärsnittsstudie samband mellan fettintag och halspulsåderväggens tjocklek (carotid artery wall thickness) bland 2095 svarta och 5146 vita kvinnor och 1318 svarta och 4589 vita män i åldern 45-64 år. Matvanorna kartlades med frekvensformulär. Intag av animaliskt fett och förhållandet mellan mättat och fleromättat fett (Keys formel) var kopplat till ökad kärlväggstjocklek, medan intag av vegetabiliskt fett var kopplat till minskad kärlväggstjocklek i alla grupper med undantag för svarta män. Intag av mättat fett var kopplat till ökad kärlväggstjocklek, men sambandet var signifikant endast för vita kvinnor. I den statistiska analysen har man korrigerat för ålder, energiintag, rökning och högt blodtryck.
I samma studie fann man även att halten mättat fett i blodfetter (fosfolipider och kolesterolestrar) var kopplad till ökad kärlväggstjocklek, medan halten fleromättat fett var kopplat till minskad kärlväggstjocklek (Ma et al. 1997).
Nettleton et al. (2007) studerade samband mellan tjockleken av innersta lagret i halspulsåderns kärlvägg (intimatjocklek) och olika kostmönster bland 5089 friska vuxna. Ett kostmönster karakteriserat av högt intag av fett och mättat fett, men lågt intag av kostfiber och näringsämnen, var kopplat till en ökad intimatjocklek. Inget samband sågs för enskilda livsmedelsgrupper.
Merchant et al. (2008) undersökte i en tvärsnittsstudie samband mellan bland annat fettintag och tjockleken på innersta och mellersta lagret i kärlväggen i höger och vänster halspulsåder hos 620 vuxna (35-75 år) med olika etnicitet i Kanada. Matvanorna kartlades med frekvensformulär. I statistiska modeller var intaget av mättat fett och transfett kopplat ökad intimatjocklek (IMT); 0,03 mm per 10gram/dag mättat fett respektive per 1gram/dag transfett. En högre kvot mellan fleromättat och mättat fett, det vill säga mer fleromättat fett i förhållande till mättat fett, var också kopplad till en minskad kärlväggstjocklek (IMT).
Resultaten från tvärsnittsstudierna pekar på samband mellan mättat fett och transfett och åderförfettning. Tvärsnittsstudier har dock lägre bevisvärde jämfört med prospektiva observationsstudier och interventionsstudier.
Referenser
Bemelmans WJ, Lefrandt JD, Feskens EJ, Broer J, Tervaert JW, May JF, Smit AJ. Change in saturated fat intake is associated with progression of carotid and femoral intima-media thickness, and with levels of soluble intercellular adhesion molecule-1. Atherosclerosis. 2002;163:113-20.
Imamura F, Jacques PF, Herrington DM, Dallal GE, Lichtenstein AH. Adherence to 2005 Dietary Guidelines for Americans is associated with a reduced progression of coronary artery atherosclerosis in women with established coronary artery disease. Am J Clin Nutr. 2009;90:193-201.
Ma J, Folsom AR, Lewis L, Eckfeldt JH. Relation of plasma phospholipid and cholesterol ester fatty acid composition to carotid artery intima-media thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 1997;65:551-9.
Markus RA, Mack WJ, Azen SP, Hodis HN. Influence of lifestyle modification on atherosclerotic progression determined by ultrasonographic change in the common carotid intima-media thickness. Am J Clin Nutr. 1997;65:1000-4.
Merchant AT, Kelemen LE, de Koning L, Lonn E, Vuksan V, Jacobs R, Davis B, Teo KK, Yusuf S, Anand SS; SHARE and SHARE-AP investigators. Interrelation of saturated fat, trans fat, alcohol intake, and subclinical atherosclerosis. Am J Clin Nutr. 2008;87:168-74.
Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM. Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2004;80:1175-84. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2005;81:199.
Nettleton JA, Steffen LM, Schulze MB, Jenny NS, Barr RG, Bertoni AG, Jacobs DR Jr. Associations between markers of subclinical atherosclerosis and dietary patterns derived by principal components analysis and reduced rank regression in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Am J Clin Nutr. 2007;85:1615-25.
Tell GS, Evans GW, Folsom AR, Shimakawa T, Carpenter MA, Heiss G. Dietary fat intake and carotid artery wall thickness: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Epidemiol. 1994;139:979-89.
Watts GF, Jackson P, Burke V, Lewis B. Dietary fatty acids and progression of coronary artery disease in men. Am J Clin Nutr. 1996;64:202-9.
Wildman RP, Schott LL, Brockwell S, Kuller LH, Sutton-Tyrrell K. A dietary and exercise intervention slows menopause-associated progression of subclinical atherosclerosis as measured by intima-media thickness of the carotid arteries. J Am Coll Cardiol. 2004;44:579-85.